ENCEFALITIS
Encefalitis Japonesa
Sinónimos:
Encefalitis Japonesa B, Encefalitis Japonesa del Verano, Encefalitis del Verano, Encefalitis Rusa Otoñal,
Descripción en lenguaje coloquial:
La encefalitis japonesa es una enfermedad infecciosa rara en nuestro medio y muy frecuente en los países asiáticos, que está causada por un arbovirus del género Flavivirus perteneciente a la familia Flaviviridae, conocido como virus de la encefalitis japonesa.
Se transmite por la picadura del mosquito Culex Tritaeniorhynchus Sumniarosus; el mosquito se reproduce en los campos de arroz, de ciertas áreas del Siberia, Japón, Corea, China, Filipinas, Taiwán, Indochina, Indonesia y la India.
La enfermedad en las zonas de clima templado es más frecuente al final del verano y principios del otoño. El mosquito pica preferentemente de noche y se alimenta de la sangre de animales domésticos grandes y aves, pero sólo rara vez de la de seres humanos que no son los huéspedes preferidos para el vector y no se afectan hasta que se alcanza una elevada densidad de mosquitos. En la naturaleza, se infectan los murciélagos, las serpientes, las lagartijas y los anfibios. Aunque la mayoría de los casos son asintomáticos, o formas clínicas con síntomas leves o inespecíficos, puede llegar a ser mortal en el 33% de los afectados. La forma clínica florida afecta predominantemente a jóvenes, con altas tasas de mortalidad y de minusvalía grave. Los varones sufren infecciones clínicas con más frecuencia que las mujeres y los niños son más susceptibles de encefalitis que los adultos. La relación de infecciones asintomáticas respecto a las clínicas varía, dependiendo de las áreas geográficas, entre 25/1 y 1.000/1 y en las zonas endémicas esta relación es aún mayor si se comparan los indígenas con las personas de antepasados europeos o africanos, originarios de zonas libres de encefalitis japonesa. Se piensa que la enfermedad, de alguna forma, ejerce una selección natural genética cuyo mecanismo no es bien conocido, dirigida hacia la resistencia a la enfermedad. En los seres humanos, la infección previa por virus del dengue otorga una cierta protección frente a la encefalitis japonesa clínica. La enfermedad, después de un período de incubación que dura entre 4 días y 2 semanas, progresa en cuatro fases:
1.- fase prodrómica de unos 2-3 días de duración, en la que una fiebre baja y unos síntomas respiratorios poco importantes son las únicas expresiones, o bien pueden presentar un cuadro caracterizado por: cefalea (dolor de cabeza) súbita, síntomas respiratorios inespecíficos, anorexia (disminución del apetito), náuseas, dolor abdominal, vómitos y alteraciones mentales, como episodios psicóticos.
2.- fase aguda de unos 30 días de duración, con crisis generalizadas de gran mal en el 10-24% de los casos. Menos frecuentes son temblor de tipo parkinsoniano no intencional, rigidez en rueda dentada y signos de irritación meníngea. Es muy característica la rápida variación de los signos de afectación del sistema nervioso central (sistema formado por el encéfalo y la médula espinal). El paciente puede oscilar entre hiperreflexia (reacciones reflejas anormalmente elevadas) o hiporreflexia (reacciones reflejas anormalmente disminuidas) plantar, confusión o desorientación, delirio (trastorno de las facultades intelectuales, que se manifiesta por una serie de pensamientos erróneos, disparatados e inaccesibles a toda crítica, que puede o no acompañarse de alteraciones de la conciencia) o somnolencia, que puede desembocar en coma. Puede acompañarse de manifestaciones de afectación visceral como oliguria (excreción de cantidades anormalmente disminuidas de orina), diarrea y bradicardia (latido cardíaco inusualmente lento). La punción lumbar presenta una elevación de los leucocitos en el líquido cefalorraquídeo (líquido que protege y circula a través de ciertas estructuras cerebrales y de la médula espinal), primero polimorfonucleares (tipos de leucocitos o glóbulos blancos), que en pocos días se vuelve linfocitario. Es frecuente la albuminuria (presencia de albúmina en la orina). Los casos mortales progresan rápidamente al coma y fallecen en unos 10 días.
3.- fase subaguda de hasta 2 años de duración, en la que disminuye la gravedad de la afectación del sistema nervioso central (sistema formado por el encéfalo y la médula espinal), pero pueden aparecer complicaciones del tipo de neumonía, infecciones urinarias o úlceras por decúbito que representan una amenaza para la vida. Pueden persistir déficit de las funciones neurológicas: parálisis espástica (carencia del control de los movimientos voluntarios de las piernas), fasciculaciones (espasmos que afectan a grandes grupos de fibras musculares), afectación de pares craneales y síntomas extra piramidales (alteración del tono muscular y de la regulación de los movimientos voluntarios y automáticos).
4.- fase de convalecencia de unas 4-7 semanas de duración, caracterizada por: debilidad, letargia (sueño patológico y profundo), incoordinación, temblores, neurosis y pérdida de peso importante. Las secuelas están en directa relación con la gravedad de la enfermedad. Las más frecuentes son deterioro mental, alteraciones de la personalidad, intensa inestabilidad emocional, anomalías motoras y alteraciones del habla que se presentan entre el 5 y el 70% de los casos. La mayoría de las secuelas aparecen en niños menores de 10 años al comienzo de la enfermedad. Los lactantes tienen secuelas más graves que los niños mayores. El diagnóstico específico se realiza mediante aislamiento del virus, identificación de antígenos (sustancia extraña al organismo, que provoca en él una reacción específica con la formación de anticuerpos) en el cerebro mediante anticuerpos fluorescentes o detección del ARN viral. No existe ningún tratamiento específico para la encefalitis japonesa. Pero el tratamiento sintomático y de las complicaciones es muy importante. En la fase de convalecencia pueden usarse fisioterapia, terapia ocupacional y cirugía correctora. Las personas que viajan a zonas endémicas (endemia, enfermedad generalmente infecciosa, constante en ciertos países por influencias de una causa determinada) durante el período de transmisión estacional deben vacunarse. No se ha demostrado que el uso de gammaglobulina hiperinmune tenga utilidad. La fumigación aérea con insecticidas, resulta eficaz para reducir las poblaciones del mosquito transmisor. La profilaxis personal consiste en evitar la exposición al aire libre al anochecer, el uso de repelentes de insectos, cubrir el cuerpo con ropas y utilizar mosquiteras.
Autores y fecha de última revisión: Drs. A. Avellaneda, M. Izquierdo; Febrero-2004
Direcciones URL de interés:
Sinónimos:
Encefalitis Japonesa B, Encefalitis Japonesa del Verano, Encefalitis del Verano, Encefalitis Rusa Otoñal,
Descripción en lenguaje coloquial:
La encefalitis japonesa es una enfermedad infecciosa rara en nuestro medio y muy frecuente en los países asiáticos, que está causada por un arbovirus del género Flavivirus perteneciente a la familia Flaviviridae, conocido como virus de la encefalitis japonesa.
Se transmite por la picadura del mosquito Culex Tritaeniorhynchus Sumniarosus; el mosquito se reproduce en los campos de arroz, de ciertas áreas del Siberia, Japón, Corea, China, Filipinas, Taiwán, Indochina, Indonesia y la India.
La enfermedad en las zonas de clima templado es más frecuente al final del verano y principios del otoño. El mosquito pica preferentemente de noche y se alimenta de la sangre de animales domésticos grandes y aves, pero sólo rara vez de la de seres humanos que no son los huéspedes preferidos para el vector y no se afectan hasta que se alcanza una elevada densidad de mosquitos. En la naturaleza, se infectan los murciélagos, las serpientes, las lagartijas y los anfibios. Aunque la mayoría de los casos son asintomáticos, o formas clínicas con síntomas leves o inespecíficos, puede llegar a ser mortal en el 33% de los afectados. La forma clínica florida afecta predominantemente a jóvenes, con altas tasas de mortalidad y de minusvalía grave. Los varones sufren infecciones clínicas con más frecuencia que las mujeres y los niños son más susceptibles de encefalitis que los adultos. La relación de infecciones asintomáticas respecto a las clínicas varía, dependiendo de las áreas geográficas, entre 25/1 y 1.000/1 y en las zonas endémicas esta relación es aún mayor si se comparan los indígenas con las personas de antepasados europeos o africanos, originarios de zonas libres de encefalitis japonesa. Se piensa que la enfermedad, de alguna forma, ejerce una selección natural genética cuyo mecanismo no es bien conocido, dirigida hacia la resistencia a la enfermedad. En los seres humanos, la infección previa por virus del dengue otorga una cierta protección frente a la encefalitis japonesa clínica. La enfermedad, después de un período de incubación que dura entre 4 días y 2 semanas, progresa en cuatro fases:
1.- fase prodrómica de unos 2-3 días de duración, en la que una fiebre baja y unos síntomas respiratorios poco importantes son las únicas expresiones, o bien pueden presentar un cuadro caracterizado por: cefalea (dolor de cabeza) súbita, síntomas respiratorios inespecíficos, anorexia (disminución del apetito), náuseas, dolor abdominal, vómitos y alteraciones mentales, como episodios psicóticos.
2.- fase aguda de unos 30 días de duración, con crisis generalizadas de gran mal en el 10-24% de los casos. Menos frecuentes son temblor de tipo parkinsoniano no intencional, rigidez en rueda dentada y signos de irritación meníngea. Es muy característica la rápida variación de los signos de afectación del sistema nervioso central (sistema formado por el encéfalo y la médula espinal). El paciente puede oscilar entre hiperreflexia (reacciones reflejas anormalmente elevadas) o hiporreflexia (reacciones reflejas anormalmente disminuidas) plantar, confusión o desorientación, delirio (trastorno de las facultades intelectuales, que se manifiesta por una serie de pensamientos erróneos, disparatados e inaccesibles a toda crítica, que puede o no acompañarse de alteraciones de la conciencia) o somnolencia, que puede desembocar en coma. Puede acompañarse de manifestaciones de afectación visceral como oliguria (excreción de cantidades anormalmente disminuidas de orina), diarrea y bradicardia (latido cardíaco inusualmente lento). La punción lumbar presenta una elevación de los leucocitos en el líquido cefalorraquídeo (líquido que protege y circula a través de ciertas estructuras cerebrales y de la médula espinal), primero polimorfonucleares (tipos de leucocitos o glóbulos blancos), que en pocos días se vuelve linfocitario. Es frecuente la albuminuria (presencia de albúmina en la orina). Los casos mortales progresan rápidamente al coma y fallecen en unos 10 días.
3.- fase subaguda de hasta 2 años de duración, en la que disminuye la gravedad de la afectación del sistema nervioso central (sistema formado por el encéfalo y la médula espinal), pero pueden aparecer complicaciones del tipo de neumonía, infecciones urinarias o úlceras por decúbito que representan una amenaza para la vida. Pueden persistir déficit de las funciones neurológicas: parálisis espástica (carencia del control de los movimientos voluntarios de las piernas), fasciculaciones (espasmos que afectan a grandes grupos de fibras musculares), afectación de pares craneales y síntomas extra piramidales (alteración del tono muscular y de la regulación de los movimientos voluntarios y automáticos).
4.- fase de convalecencia de unas 4-7 semanas de duración, caracterizada por: debilidad, letargia (sueño patológico y profundo), incoordinación, temblores, neurosis y pérdida de peso importante. Las secuelas están en directa relación con la gravedad de la enfermedad. Las más frecuentes son deterioro mental, alteraciones de la personalidad, intensa inestabilidad emocional, anomalías motoras y alteraciones del habla que se presentan entre el 5 y el 70% de los casos. La mayoría de las secuelas aparecen en niños menores de 10 años al comienzo de la enfermedad. Los lactantes tienen secuelas más graves que los niños mayores. El diagnóstico específico se realiza mediante aislamiento del virus, identificación de antígenos (sustancia extraña al organismo, que provoca en él una reacción específica con la formación de anticuerpos) en el cerebro mediante anticuerpos fluorescentes o detección del ARN viral. No existe ningún tratamiento específico para la encefalitis japonesa. Pero el tratamiento sintomático y de las complicaciones es muy importante. En la fase de convalecencia pueden usarse fisioterapia, terapia ocupacional y cirugía correctora. Las personas que viajan a zonas endémicas (endemia, enfermedad generalmente infecciosa, constante en ciertos países por influencias de una causa determinada) durante el período de transmisión estacional deben vacunarse. No se ha demostrado que el uso de gammaglobulina hiperinmune tenga utilidad. La fumigación aérea con insecticidas, resulta eficaz para reducir las poblaciones del mosquito transmisor. La profilaxis personal consiste en evitar la exposición al aire libre al anochecer, el uso de repelentes de insectos, cubrir el cuerpo con ropas y utilizar mosquiteras.
Autores y fecha de última revisión: Drs. A. Avellaneda, M. Izquierdo; Febrero-2004
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posted by Mosquito Tigre Sant Cugat del Vallès @ 12:13 PM
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